Journal of Blood & Lymph

Fragilidade com promegaloblastose da medula óssea (fraqueza megaloblástica). Isso ocorre devido à restrição da mistura de DNA (explicitamente purinas e timidina). Efeitos colaterais gastrointestinais: modificação na motilidade interna, como corrimento suave ou bloqueio e perda do controle da bexiga ou do intestino. Acredita-se que isso ocorra devido à amalgamação defeituosa do DNA que reprime a replicação em destinos de tecido com alta rotatividade de células. Isso também pode ser devido ao ataque do sistema imunológico às células parietais do estômago em palidez nociva. Há uma relação com ectasia vascular antral gástrica (que pode ser aludido como estômago de melancia) e anemia maliciosa. Manifestações neurológicas: insuficiências tangíveis ou motoras (reflexos ausentes, vibração diminuída ou sensação de toque delicado) e degeneração consolidada subaguda da medula espinhal. Os efeitos colaterais da deficiência em crianças incorporam adiamento formativo, recaída, irritabilidade, desenvolvimentos compulsivos e hipotonia.

Células-tronco/estromais mesenquimais (MSCs) têm sido amplamente estudadas para terapia de regeneração em vários órgãos/doenças e estão atualmente sendo desenvolvidas para a prática clínica. Apesar da esperança trazida pela terapia com MSC, as características das MSCs permanecem ambíguas, onde as células têm características distintas dependendo de suas fontes e espécies. Com relação à terapia de cartilagem, MSCs da medula óssea e sinóvia foram examinadas clinicamente com base em sua diferenciação em condrócitos em estudos com animais. No entanto, estudos recentes delinearam outros mecanismos reparadores de MSCs, como efeitos parácrinos. Assim, os mecanismos de regeneração ainda são elusivos, e as principais características das MSCs que determinam sua atividade reparadora não foram estabelecidas. Nesta revisão, resumimos a literatura atual e discutimos a importância dos ensaios para avaliar MSCs “humanas” considerando o ambiente in vivo e os mecanismos reparadores.