Jagadeesh Bayry
As células T CD4+ são altamente heterogêneas com relação ao seu fenótipo, secreção de moléculas efetoras, fatores de transcrição e funções. Na periferia, as células T CD4+ podem ser polarizadas em subconjuntos distintos sob a influência de células apresentadoras de antígeno e meio de citocina. Recentemente, células Th17 que expressam o fator de transcrição específico da linhagem RORC (ROR?t em camundongos) e produzem citocinas IL-17A e IL-17F foram identificadas como linhagem distinta de células T CD4+ [1]. As células Th17 são importantes para limpar bactérias e fungos extracelulares. No entanto, quando os mecanismos de tolerância são violados, essas células Th17 também podem mediar a inflamação e podem desempenhar um papel crítico na patogênese de várias doenças autoimunes. De fato, um grande número de doenças autoimunes e inflamatórias, como esclerose múltipla, artrite reumatoide, asma, lúpus, psoríase e outras, são caracterizadas por uma ativação aberrante de células Th17 e hiperexpressão de mediadores inflamatórios Th17, como IL-17, IL-21, IL-22, CCL20 e GM-CSF [2,3]. Portanto, as células Th17 são um dos alvos potenciais para tratar essas doenças.
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